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貧血——血液系統疾病

  • 作者:admin來源:未知發布日期:2014-10-24 點擊:
  • 核心提示:貧血時指人體外周血紅細胞容量少,低于正常范圍下限的一種常見臨床癥狀,海平面地區,成年男性HB<120g/l,成年女性(非妊娠)HB<110g/l,孕婦HB<100g/l就有貧血。

    貧血分類:
    貧血的嚴重程度劃:血紅蛋白濃度<30g/l極重度,30-59g/l重度,60-90g/l中度,大于90g/l輕度
    貧血臨床表現:與5個因素有關的病因、貧血導致血液攜氧能力下降的程度,貧血時血容量下降的程度、發生貧血的速度和血液、循環呼吸系統對貧血的代償和耐受能力。
    主要表現如下:
    1、精神系統:頭痛眩暈、萎靡、暈厥、失眠、多夢、耳鳴、眼花、記憶力減退、注意力不集中。
    2、皮膚粘膜:蒼白
    3、呼吸系統:克有“狼瘡肺”“含鐵血黃素肺
    4、循環系統:主要是對低血容量的反應如外周血管收縮、心率加快、主觀感覺的心悸
    5、消化系統:消化功能減低、腹脹食欲減退
    6、泌尿系統:有原發腎疾病的表現
    7、內分泌系統:分娩時因為大出血貧血可導致垂體缺血壞死而發生希恩綜合癥,長期貧血會影響睪酮的分泌減弱男性特征對女性會導致月經過多
    免疫系統:均有原發免疫系統疾病的臨床表現
    血液系統:外周血主要表現在學習保量,形態和生化成分改變還可合并血漿或血清成分異常。
    貧血的診斷:
    步驟:
    1明確貧血的有無及程度
    2明確貧血的類型
    3找出貧血的病因詳細詢問病史和既往史,家族史,營養史,月經生育史及其危險因素暴露史。
    缺鐵性貧血:
    病因:

    1需鐵量增加而鐵攝入不足:多見于嬰幼兒青年人哺乳期婦女。
    2鐵吸收障礙:見于胃大部分切除后。
    3鐵丟失過多:如慢性胃腸道失血。
    4運轉和利用障礙。
    臨床表現:
    1鐵原發病表現:如消化道潰瘍、腫瘤或痔瘡導致的黑便、血便或腹不適。
    2貧血表現:乏力、易倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、心悸、氣短、納差、蒼白、心率加快。
    3組織缺血表現:精神行為異常,煩躁易怒、集中力不集中、體力耐力下降、易感染、脫發、指甲缺乏光澤等。
    診斷:
    1病因:能找到。
    2小細胞低色素貧血。
    3血清鐵蛋白<12ug/L。
    4骨髓:紅系增生伴血紅蛋白成熟不良,細胞外鐵陰性。
    5鐵劑治療有效。
    診斷標準:
    一、ID:①鐵蛋白<12ug/L②骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失,鐵幼粒細胞小于15%③紅蛋白及血清鐵等指標尚正常
    二、IDE:①ID的①+②;②鐵轉蛋白飽和度<15%;③血FEP/Hb>4.5g/gHb④血紅蛋白尚正常。
    三、IDA:①IDE的①+②+③;②小細胞低色素貧血:男性Hb<120g/L,女性<110g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30%。
    四、病因診斷,只有明確病因IDA才能根治;治療原則:更處病因、補足儲鐵。
    1病因治療:盡可能除去導致缺鐵的病因2補鐵治療:首選口服補鐵,注意:牛奶、咖啡、茶會影響鐵的吸收,維生素C利于吸收,必須補充足儲備鐵,以防復發;如果不能耐受鐵劑,可以改用胃腸外給藥。療效觀察:補鐵有效標志是外周血網織紅細胞增多,
    2周后血紅蛋白濃度上升。補鐵量=(需達到的血紅蛋白濃度—患者的血紅蛋白濃度)×0.33×患者體重(Kg)。
    5.巨幼細胞貧血:(MA)葉酸或VitB12缺乏或某些影響核苷酸代謝的藥物導致細胞核DNA合成障礙所致的貧血稱為~。
    診斷:
    根據營養史或特殊用藥史、貧血表現、消化道及神經系統癥狀、體征,結合特征性血象、骨髓象改變和血清維生素B12及葉酸水平衡的測定可做出診斷。
    6.再生障礙性貧血:(AA)簡稱再障,是一種獲得性骨髓造血功能衰竭征,主要表現為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合征,免疫抑制治療有效。臨床表現:
    一、重型再生障礙性貧血(SAA):起病急,進展快、病情重,表現為:
    1貧血:多呈進行性加重,蒼白、乏力、頭暈、心悸和氣短。
    2感染:多有發熱39°以上。3出血:有不同程度皮膚、粘膜、內臟出血。
    二、非重型再生障礙性貧血(NSAA)貧血、感染、出血。實驗室檢查:血象:SAA呈重度全血細胞減少,中度正細胞正色素貧血,網織紅細胞百分數多在0.005一下,且絕對值<15×109/L。骨髓象:SAA多部位骨髓明顯增高,骨髓小粒皆空虛。
    診斷:
    一、AA標準:
    1全血細胞減少,網織紅細胞百分數<0.01,淋巴細胞比例最高。
    2一般無肝、脾大。
    3骨髓多部位增生減低(<正常50%)或重度減低(<25%),造血細胞減少,非造血細胞比例增高,骨血小粒空虛。
    4除外引起全血細胞減少的其他疾病。
    二、AA分析診斷標準:
    1,SAA-I:又稱AAA,發病急,貧血進行性加重,常伴有嚴重感染或出血。
    2,NSAA:又稱CAA,指標達不到SAA-I型診斷標準的AA。治療:早期診斷早期治療,長期堅持治療,去除病因。
    一,支持治療:1保護措施:預防感染、避免出血、不接觸各類危險因素。
    對癥治療:糾正貧血、控制出血、控制感染、保肝治療。
    二,針對發病機制的治療:
    1免疫抑制治療:抗淋巴/胸腺細胞球蛋白、環孢素、其他。
    2促造血治療:雄激素、造血生長因子。
    3造血干細胞移植。
    溶血性貧血:
    溶血是指紅細胞遭受破壞壽命縮短的過程。溶血超過造血代償時(骨髓有正常造血6——8倍的代償能力)可以不出現貧血、稱為溶血性疾病。血紅蛋白尿:血腥不合輸血、輸注低滲溶液或陣法性睡眠性血紅蛋白尿時,紅細胞因結構完整性遭破壞,可發生血管內溶血,同時形成血紅蛋白尿。
    含鐵血黃素尿:
    反復血管內溶血時,未能輸送到鐵以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式沉積在上皮細胞內,如近曲小管上皮細胞脫落隨尿排出,即成為慢性血管內溶血時可見到含鐵血黃素尿。
    溶血性貧血臨床表現:急性溶血性貧血時可在短期內大量血管內溶血。如異型輸血時起病急驟,可有嚴重的腰腿和四肢酸痛,伴頭痛、嘔吐、寒戰,隨后高熱、面色蒼白和血紅蛋白尿、黃疸。嚴重者出現周圍循環衰竭和腎衰竭。慢性溶血性貧血以血管外溶血多見,有貧血、黃疸、肝脾大三大特征,長期高膽紅素血癥可并發但是整和肝功能能損害,嬰幼兒期起病者可有骨骼改變。
    診斷:三步驟:
    1)溶血是否存在,血管內還是血管外,溶血原因,抗人球蛋白實驗(Coombs)陽性者考慮溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。
    2)有血管內溶血表現者應考慮陣發性睡眠性血紅蛋白尿可能。
    3)外周血涂片發現大量異形紅細胞,則患者很有可能為遺傳性球形錫膏增多癥等,如外周血無異形紅細胞,則可能為異常血紅蛋白等9自身免疫性溶血性貧血(ALHA):系免疫功能調節紊亂,產生針對自身RBC的抗體或異常補體C3,自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種溶血性貧血,抗人球蛋白實驗大多為陽性,可分為溫抗體和冷抗體。
    治療主要用糖皮質激素。
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